اگر چه عوامل شوک مختلف می باشند ولی در انتها باعث کاهش میزان گردش خون می شوند. تاکی کاردی ، کاهش نبض آمپلی تود ، افزایش زمان پر شدن مویرگی ، غشاء مخاطی کم رنگ ، میزان سریع تنفسی ، کاهش دمای بدن ، ضعف و دپرسیون از نشانه های شوک محسوب می شوند. کاهش برونده ادراری ، اتساع مردمک اغما نیز ممکن است دیده شود. شوک با منشاء عروقی ( عفونی ) به طور اولیه از سایر اشکال شوک فرق می کند. در مراحل اولیه شوک عفونی غشاء مخاطی پر خون هستند و برونده قلبی طبیعی یا افزایش می یابد زمان پر شدن مجدد مویرگی نیز کاهش می یابد و حیوان ممکن است دارای افزایش درجه حرارت بدن باشد. این حالت ممکن است با درمان یا پیشرفت مرحله هیپودینامیک برطرف شود.
پرفوزیون ضعیف محیطی نیز منجر به نارسایی اعضای مختلف می گردد. جریان خون به مغز ، قلب و کلیه ثابت می ماند بطوریکه فشار خون سرخرگی بیش از ٥٠ و ٦٠و ٧٠ میلی متر جیوه قرار می گیرد. نبض محیطی نیز در فشار ٧٠ میلی متر جیوه سرخرگی و بالاتر قابل لمس است .
گاستروآنتریت با خونریزی نیز یکی از اولین علائم بالینی قابل تشخیص در یک شوک غیر قابل برگشت در سگ می باشد. استاز عروقی ، ایسکمی و تجمع پلاکتی ، آزاد شدن عوامل وازواکتیو و تخریب آندوسین‌ها نیز منجر به هیپوکسی ، نکروز مخاط روده و پوسته پوسته شدن مخاط و خونریزی می شود. اسید هیدروکلریک معده و پروتئاز های لورالمعده نیز در این مرحله بیماری تشدیده کننده می باشند.
نارسایی حاد کلیه در سگ های دچار شوک نامعمول می باشد. این حالت بیشتر در حیوانات پیر با بیماری کلیوی معمول می باشد یا در حیواناتی که دارای آسیب های کلیوی بر اثر تصادفات و میوگلوبینوری نشخص و هنوگلوبینوری یا در حیواناتی که همراه با شوک هیپوولمیک و عفونی هستند دیده می شود. الیگوری مقاوم ، گلیکوزوری و یک کاهش وزن مخصوص ادرار ، مشخص کننده آسیب لوله ای می باشد
سندرم استرس تنفسی ، شوک ریه یا نارسایی تنفسی نیز ممکن است ٢٤ – ٧٢ ساعت متعاقب احیاء بیمار دچار شوک ایجاد شود. این حالت در سگ غیر معمول می باشد. به طور بالینی این حالت با افزایش تهوع ، صداهای اضافه ریه و آلکالوز تنفسی مشخص می شود که به درمان اکسیژن جواب نمی دهد. آلبومین غنی در آلوئوله خارج عروقی بوسیله آسیب ریز عروقی ایجاد می شود که متعاقبا فعال شدن کمپلمان و تجمع نوتروفیل و آزاد شدن لیزوزیم نیز از شواهد بافت شناسی می باشند. اورهیدراسیون ، آمبولیزاسیون ، عفونت و اکسیژن درمانی ممکن است در مراحل بیماری نیز دیده شوند.. حیواناتی که دارای میکروب های مشخص در ریه هستند مستعد به سندرم استرسی تنفسی هستند.
اختلال عملکردی کبد در سگ های دچار شوک عفونی که از هیپوکسی که همراه عدم توانایی استفاده سوبسترای گلوکونئوژتیک تولید گلوکز و جریان خون عروقی درمزانتر معده روده ، طحال و گردش کبدی معمول می باشد. استاز صفرا و یرقان نیز در آندوتوکسمی دیده می شود. آندوتوکسمی ، فشار خون ، افزایش سطوح ترومبوبلانتن بافتی ، استاز مویرگی، تجمع پلاکتی و اسیدوز متابولیکی عوامل مستعد کننده انعقاد داخل عروقی منتشر می باشند.حیواناتی که دارای خونریزی شدید و طولانی باشند حالت انعقاد داخل عروقی منتشردر نظر گرفته شود.
روش تشخیص شوک:
تشخیص بر اساس تاریخچه و علائم بالینی می باشد. حداقل اطلاعات مورد نیاز مربوط به حیوان دچار شوک شامل میزان کل سلول خون ، شمارش سلول های سفید ، کل پروتئین ، اوره ، گلوکز ، سدیم ، کلرید و پتاسیم سرم و وزن مخصوص ادرار می باشد.
روش های تشخیصی در حیوانات دچار شوک
◾ اطلاعات اولیه : کل میزان سلول های خونی – شمارش سلول های سفید خونی – کل پروتئین ،پلاسما، اوره، گلوکز ،سدیم کلرید ، پتاسیم سرم و وزن مخصوص ادرار
◾ اطلاعات ثانویه : شمارش کامل خونی – تابلوی بیوشیمیایی سرم – تجزیه کامل ادرار – فشار سیاهرگ مرکزی – تجزیه گاز و اسید بازی خون – رادیوگرافی از سینه – الکتروکاردیو گرام – ارزیابی انعقادی ( زمان پروتروبین – زمان قسمت ترومبوبلاستین – تولید فیبرین – زمانه لخته شدن – شمارش کامل پلاکتی
◾ اعمالی که انجام شود : کشت خون – رادیو گرافی شکمی یا سینه – اکوکاردیوگرام
به طور عمومی غلظت ها متقارن می باشد. انقباض طحال وخروج مایع خارج عروقی از فضای عروقی منجر به یک افزایش میزان کل خونی می شود. لوکوپنی نوتروپنیک در مراحل اولیه شوک عفونی مشاهده می گردد . لوکوسیتوز نوتروپنیک در مراحل بعدی اتفاق می افتد. در تمام مراحل شوک ، حالت هیپوولمیک معمول می باشد.
آزوتومی پیش کلیوی ( افزایش اوره سرم در صورت توانایی کافی غلیظ کردن ادرار ) نیز معمول می باشد. اگر پرفوزیون محیطی در خلال ١٢ – ٢٤ جبران نشود ممکن است نارسایی حاد کلیوی اتفاق بیافتد. هیپوگلیسمی و هیپوکالمی نیز در شوک اتفاق می افتد. هیپوگلیسمی یک علامت تشخیص مهمی بودهو هیپوآلبومینی نیز ممکن است در بیماران با سوختگی های شدید ، خونریزی مزمن یا آسیب های تراوشی دیده شود. الیگوری ، ایزوسنتوری ، گلوکوزاوری ، افزایش پیشرونده غلظت اوره در سرم حضور سلول های لوله ای کلیوی در ادرار مشخص کننده تغییرات در فعالیت کلیوی می باشد. برونده طبیعی ادرار در یک سگ با میزان آب طبیعی بدن ،١ تا ٢ میلی به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در ساعت می باشد. ارقام کمتر از ١ میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در ساعت ممکن است مربوط به اختلال اعمال کلیوی باشد.
اطلاعات وسیعتر می تواند نسبت به تعیین عامل شوک کمک کننده باشد و در مراقبت پیش رفت بیماری و درمان آن نیز مفید واقع شود. این اطلاعات شامل یک شمارش کامل خونی ، تابلوی بیوشیمی سرم ، تجزیه کامل ادرار ، اندازه گیری فشار سیاهرگی مرکزی و میزان گاز سرخرگی خون و تجزیه اسید – بازی ، رادیوگرافی از سینه و الکتروکاردیوگرام ، اندازه گیری میزان انعقاد و در صورت امکان کشت خون ، رادیوگرافی از شکم یا سینه و اکوکاردیوگرام می باشند.
معمولا میزان آنزیم های کبدی آلانین آمینوترانسفراز ، آسپارتات آمینوترانسفراز و آلکالین فسفاتاز افزایش می یابند. فشار سیاهرگی مرکزی نیز درشوک با منشاء قلبی بدلیل افوزیون پریکاردی ، پنوموتوراکس و فشار مثبت تهویه افزایش می یابد. اغلب فشار سیاهرگ مرکزی در شوک های هیپوولیک یا واسکولوژنیک شدید کاهش می یابد. تجزیه گاز خون نیز معمولا مشخص کننده اسیدوز متابولیکی می باشد.
در مراحل بعدی سندرم استرس تنفسی ، هیپوکسی و افزایش تنفس که به درمان با اکسیژن پاسخ نمی دهند نیز مشاهده می گردد. اندازه گیری گاز خون نیازهای متابولیکی بیمار را بهتر مشخص می کند. عکس برداری از سینه نیز پتوموتوراکس ، تراوش مایعات به پریکارد یا بیماری اولیه قلبی را مشخص می کنند. آریتمی نیز ممکن است تشخیص داده شود که متعاقب درمان برطرف می شود. افزایش زمان پروتروبین ، افزایش زمان قسمت ترومبوبلاستین ، زمان لخته شدن، ترومبوسیتوپنی و افزایش سطح تولید فیبرین از مشخصات عارضه انعقاد داخل عروقی منتشر می باشد. آندوتوکسمی در سگ با اندازه گیری غلظت لیپوپلی ساکارید آندوتوکسین پلاسما در گردش خون مشخص می شود.
درمان و مدیریت در شوک:
تشخیص علائم بالینی شوک ، تعیین عامل اولیه ، جبران تنفسی و تنظیم میزان گردش خونی اساس درمان شوک را تشکیل می دهند .
تشخیص علائم بالینی شوک